急性白血病和银屑病的联络一向为国内外学者所重视。最早的知道是予细胞毒药物(诱变剂)医治银屑病后呈现急性白血病。最常见的是乙亚胺及其衍生物乙双吗啉。亦有在予丙亚胺医治银屑病后诱发白血病的报导。

乙双吗啉及其衍生物作为免疫按捺剂，其效果机制为按捺DNA的生物组成并对体液免疫有按捺效果，前期因不良反响小而使用于银屑病的医治，但随后呈现了许多银屑病兼并白血病的陈述。有关研讨证明，乙双吗啉为DNA拓扑异构酶Ⅱ按捺剂，能够导致染色体开裂和易位，

引起医治相关性白血病，特别是伴有(15；17)易位的急性早幼粒细胞白血病(AML-M3)多见，因而1984年国际上将其列为禁用药物。国家食品药品监督管理局于2002年10月宣布中止出产和出售此种药。

但在临床中发现从未服用乙双吗啉甚或未服用任何医治银屑病药物的患者亦有发作白血病的状况，进一步研讨发现，乙双吗啉医治相关性白血病最常见的是AML-M3，其次是AML-M2b，而既往大规模的白血病流行病学查询显现，AML-M2a和M5是AML中最常见的，其次才是AML-M3。

以上成果提示，银屑病患者发作白血病的类型与无银屑病的白血病患者的类型存在差异，银屑病并发白血病最常见的类型是AML-M3，其特点是反常早幼粒细胞无限增殖伴分解受阻，95％以上的患者具有t(15；17)染色体反常使15号染色体上的早幼粒细胞白血病基因(PML)与17号染色体上的维A酸受体仅(RARα)基因交融，表达PML/(RARα)交融蛋白。

一起医治银屑病和白血病

AML-M3是白血病中能够用全反式维A酸(ATRA)到达完全缓解的疾病。同ATRA相同，砷剂也仅用于AML-M3的医治。而关于银屑病的医治，无论是ATRA仍是砷剂，也都是有用的，二者在医治上存在共同点。

国内外均有许多有关银屑病兼并白血病的报导，且部分患者与医治并无相关性。以下报导则更能引起留意，2004年高源香等报导了姐弟同一年纪先后患银屑病兼并急性粒细胞白血病2例，且弟弟患银屑病未经医治，此陈述标明，银屑病不只与遗传有关，估测银屑病与白血病间有着某种联络。

有文献报导，患有严峻银屑病的患者在并发白血病进行同种异基因骨髓移植后其银屑病也随之康复，而且随访多年未复发。国内有学者选用免疫组化办法和原位杂交法研讨发现在银屑病患者进行期斑块状皮损中PML蛋白表达高于相邻非皮损区及恢复期皮损，而正常表皮基本不表达PML蛋白，而且PML蛋白表达强的部位角质构成细胞凋亡显着，估测PML蛋白表达添加所造成的的诱导凋亡添加或许是角质构成细胞过度增殖的自稳机制，而长期的过度表达或许添加PML基因的骤变。使用他扎罗汀(主要成分是维A酸)医治银屑病，PML表达下降十分明显。使用他扎罗汀或许经过某种机制来调理表皮PML的基因表达，然后按捺银屑病表皮细胞增殖，并诱导其正常分解。

既往以为，银屑病继发的白血病是某些药物(诱变剂)导致的医治相关性白血病，现在许多学者则以为，银屑病患者基因组存在不稳定性及DNA修正才能的缺点，有易患白血病的倾向，且以AML-M3多见，而PML基因是参加AML-M3的要害基因。PML基因的功用及其在银屑病皮损中表达增高可知其在银屑病发作开展过程中起重要效果，而银屑病患者的PML基因是否存在致病性骤变及其在银屑病患者血液体系中的表达状况尚待研讨。